オンコジーンがスイッチオンにされると細胞は分裂を開始する。
癌抑制遺伝子がスイッチオンにされると細胞は分裂を停止する。
細胞は、周囲からくるおびただしい数の化学的メッセンジャー、つまり信号に応答する。
これらの信号は、細胞に、いつ分裂し、いつ休止するかを命令する。
これらの信号はひとつの細胞から発信され、別の細胞の表面にある一連の受容体（レセプター）によって受け取られる。
まず、皮層が傷つくと、損傷した皮層細胞は、周囲の細胞の受容体に取りついて結合する化学物質を放出する。
このドッキング機構は、細胞質を通して核に信号を伝える。
核は細胞の中央管理室であり、皮膚の裂け目が修繕されるまで細胞が分裂するように指示を出す。
その後、核は細胞に分裂を中止するよう命ずる。
細胞に分裂するよう命ずる信号によってスイッチオンにされる遺伝子のセットは、細胞周期進行遺伝子あるいはオンコジーン（癌遺伝子、または腫傷遺伝子）と呼ばれている。
抑制する信号に応答して細胞分裂を中止させる遺伝子のセットは、癌抑制遺伝子（腫傷抑制遺伝子）と呼ばれる。
正常細胞では、これら二つの遺伝子セットの作用は陰と陽のごとく釣り合っているので、その結果、微調整された制御となっている。
しかしながら、もし、あるオンコジーンが永久にスイッチオンの状態のままで正常な制御に応答しないならば、その細胞は連続的に分裂するであろう。
同じように、もし、ある癌抑制遺伝子が不活性化されて永久にスイッチオフの状態にあれば、その効果は同じになるであろう。
つまり、細胞はどこまでも分裂する。
細胞表面の受容体から核内の遺伝子へと通じる化学的経路の、どれかひとつが故障しても同じ効果をもたらすであろう。
したがって、正常細胞を、連続的に分裂して止まらない細胞へと変える数多くの方法があることになる。
これが一個の癌細胞のできる始まりであり、こうして腫傷ウイルスは自己目的のために強奪する複雑な制御機構なのである。
すべての腫傷ウイルスは、細胞分裂を制御する信号のバランスに干渉して、細胞をより速い増殖へと駆りたてることができる。
しかし彼らはこのようにしない。
なぜなら、彼らは腫傷を引き起こしたいからである。
結局、もし腫傷が宿主を殺せば、新しい別の宿主を見つけることができるまでウイルスは宿無しになる。
しかしウイルスの究極の目的は自分の遺伝物質を複製することであり、そしてこのために、ウイルスは、細胞が分裂時に自身のＤＮＡを複写するときに使用する酵素に接近する必要がある。
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